Mengenal Penyakit Jantung Koroner.

Penyakit Jantung Koroner ( PJK ), merupakan manifestasi utama aterosklerosis dan yang menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara-negara barat.
Sejak dua dekade terakhir terjadi penurunan morbiditas dan mortalitas PJK di Amerika dan sebagian besar negara Eropa.
Ini berkat keberhasilan upaya pencegahan yang di jalankan berupa pencegahan primer maupun pencegahan sekunder terhadap faktor risiko utama PJK yang sudah dikenal seperti hipertensi, merokok dan dislipidemia, dan juga berkat ditemukannya obat-obat baru serta diterapkannya terapi intervensional ( seperti PTCA, Stenting dan CABG ).
Di negara-negara Asia justru meningkat, padahal populasi Asia merupakan separuh populasi dunia.
Kejadian mendadak serangan jantung koroner tidak berarti proses penyakit itu datang tiba-tiba.
Serangan jantung sebenarnya puncak perjalanan panjang peradangan kronis pembuluh koroner.
Proses itu telah bertahun-tahun lamanya, diawali dengan gangguan fungsi endotel.
Lapisan endotel letaknya sangat strategis sebagai lapisan pembatas antara dinding pembuluh darah dengan sirkulasi darah.
Lapisan endotel merupakan organ autocrine, paracrine dan endocrine, bukan merupakan lapisan yang inert ( tidak ada kerja ), tetapi justru berfungsi sangat penting sebagai mediator ( perantara ) yang memodulasi ( mengatur atau menyesuaikan ) kontraksi dan relaksasi otot polos vaskuler ( vascular tone ), trombogenesis, perombakan zat-zat lemak ( lipids breakdown ), reaksi inflamasi, dan pertumbuhan pembuluh darah ( vessel growth ), adhesi molekuler ( ICAM = Inter- cellular Adhesion Molekules dan VCAM = Vascular Cells Adhesion Molekules ) dan agregasi platelet, dan adhesi leucosit.
Dalam keadaan fisiologi normal, endotel membentuk NO ( nitric- oxide ) dan prostasikline yang bersifat vosodilator.
Sebelumnya dikenal sebagai EDRF ( Endothelial Derived Relaxing Factor ), NO dibentuk dari L- arginine oleh enzim katalitik NO Synthese yang ada dalam sel endotel ( e NOS ).
Zat vasokonstriktor yang dibentuk oleh sel endotel adalah Endotelin-1 ( vasokonstriktor yang paling kuat ), thromboxane A 2 dan prostaglandin H 2.
Endotelin-1 ( ET-1 ) dapat merangsang proliferasi SMC ( Smooth Muscle Cells = sel otot polos ) vaskuler dan secara tidak langsung dapat mempengaruhi fungsi platelet, sedangkan thromboxan A 2 ( TXA 2 ) dan prostaglandin H 2 ( PGH 2 ) mampu secara langsung mengaktifkan platelet.
Pada keadaan normal ( orang sehat ), endotel berfungsi :
1. Mencegah adhesi sel darah.
2. Menjaga permukaan pembuluh darah tetap non- trombotik.
3. Modulasi pembuluh, tonus pembuluh darah untuk tetap dalam keadaan dilatasi.
4. Menghambat proliferasi SMC ( sel otot polos ).

Endotel yang sehat bagaikan permadani lembut bagi sel-sel darah dan zat nutrisi yang mengalir diatasnya.
Endotel berjejer rapat satu-satu melindungi lapisan di bawahnya sehingga sel-sel darah dan kolesterol low-density lipoprotein ( LDL ) yang jahat tidak dapat menembus pertahanannya.
Endotel mengeluarkan zat-zat yang membuat pembuluh darah dapat menguncup ( menciut ) dan melebar. Sesuai dengan fisiologi tubuh.

Faktor genetik atau faktor-faktor risiko PJK ( seperti hipertensi, diabetes, hiperkolesterol, kebiasaan merokok ), memungkinkan fungsi endotel jadi terganggu.
Disfungsi endotel memudahkan sel-sel monosit, suatu komponen sel darah putih, menyusup ke sela-sela dinding endotel dan kemudian bersarang di jaringan bawahnya untuk melakukan proses destruktif dengan mengajak kolesterol melemahkan fungsi pertahanan endotel lebih jauh.
Proses destruktif ini selanjutnya menimbulkan deposit kolesterol didinding pembuluh darah yang disebut plak aterosklerosis.
Proses ini pada awalnya berjalan diam-diam, tidak menimbulkan gejala klinis, sehingga seseorang tidak merasakan apa yang terjadi didalam dinding pembuluh darah jantungnya.
Bila faktor-faktor risiko PJK tetap tidak dikendalikan, proses aterosklerosis berjalan semakin progresif sehingga berkembang lebih cepat dan mudah matang.
Plak aterosklerosis yang matang gampang rapuh sehingga disebut vulnerable plaque.
Jika plak itu pecah, akan menyemburkan isi dalamnya dan memicu perlengketan keping-keping darah yang sedang mengalir melewatinya.
Perlengketan tersebut semakin stabil dan membentuk gumpalan darah ( thrombus ), sehingga menyempitkan atau bahkan menyumbat liang pembuluh koroner, menyebabkan suplai oksigen bagi jantung pun terganggu.
Penyempitan atau penyumbatan koroner dapat terjadi pada satu pembuluh koroner atau ke tiga pembuluh koroner utama jantung termasuk cabang-cabangnya.

Dari pemahaman terbaru menurut Shattuck lecure, faktor risiko baru untuk terjadinya aterosklerosis adalah :
- Defisiensi estrogen.
- Homosistein.
- Fibrinogen plasma.
- Faktor VII.
- Tissue plasminogen activator.
- Plasminogen activator inhibitor type 1.
- D- Dimer.
- Lipoprotein.
- C- reactive protein.
- Chlamydia pneumonia.

Keluhan pada penderita PJK biasanya bervariasi, umumnya mengeluh angina, yaitu rasa sakit dada seperti tertekan benda berat dan kadang disertai penjalaran di lengan, rahang, punggung.
Ada juga yang mengeluh leher seperti tercekik atau merasa sakit di ulu hati.
Keluhan ini biasanya terjadi pada saat penderita melakukan aktivitas yang membuat jantung berdenyut lebih kencang dan menuntut oksigen yang lebih banyak.
Sebagian penderita bahkan datang dalam keadaan serangan jantung.
Rasa sakit serangan jantung ini lebih hebat dan lebih lama jika dibandingkan dengan keluhan angina, sehingga membuat badan basah kuyup dengan keringat dingin.
Terapi PJK tidak sekedar bertujuan menghilangkan rasa sakit, tetapi lebih dari itu adalah mencegah perburukkan keadaan yang dapat menyebabkan kematian.
Pilihan terapi yang tepat merupakan keputusan yang penting.
Banyak publikasi hasil penelitian pada tahun-tahun terakhir ini yang membuktikan manfaat, obat yang dapat memperbaiki disfungsi endotel, antara lain :
- ACE- inhibitor.
- Beta- blockers ( carvedilol ).
- HMG Co reduktase ( Statins )
- Vitamin E.
- Aspirin.
- Asam folat.
- Antagonist kalsium.

Masing-masing golongan ini mempunyai alur yang berbeda dalam mekanisme memperbaiki disfungsi endotel tersebut.
Umumnya PJK yang berisiko ringan, misalnya, adanya plak dilokasi koroner yang memperdarahi area jantung yang kecil, maka obat-obatan ( penghambat beta, penghambat kanal kalsium, penghambat enzim konversi angiotensin, statin, aspirin, serta nitrat ) telah mencukupi.
Adapun yang berisiko tinggi perlu tindakkan revaskularisasi ( memperdarahi kembali ).
Revaskularisasi dapat ditempuh dengan dua cara :
1. Teknik angioplasti ( percutaneus transluminal coronary angioplasty / PTCA ).
2. Bedah pintas koroner ( bypass ).

Dalam memilih bypass atau angioplasti, tergantung dari lokasi dan karakter penyempitan koroner, jumlah pembuluh yang terlibat, fungsi jantung, adanya penyakit penyerta, usia dan juga biaya.
Trimakasih, Tuhan memberkati.